La Probeta Indiscreta

La malaria. Epidemiología, diagnóstico y tratamiento

2011-11-02T12:41:00.000-07:00

La malaria (del italiano mal aire) es una enfermedad causa por especies de Plasmodium, un grupo de protozoos. Plasmodium a parte de causar la malaria provoca también más enfermedades pero siempre lo hace en hospedadores de sangre caliente. El complejo ciclo de vida del protozoo incluye un vector (organismo del cual se sirve para expandirse e infectar a más individous) concretamente un mosquito. Dichos protozoos son patógenos humanos muy importantes y han jugado un papel muy relevante en el desarrollo y extensión de la cultura humana. Hoy en día se dispone de tratamientos para combatirla pero sigue teniendo una gran incidencia (350 millones de casos en el mundo), cada año muere 1 millón de personas.

Las cuatro especies de Plasmodium que afectan al hombre y causan la malaria son:

- Plamodium vivax (Es el que causa el tipo de malaria que está más extendida)

- Plasmodium falciparum (Causa el tipo de malaria más grave)

- Plasmodium ovale

- Plasmodium malariae

El hombre es el único reservorio para estas cuatro especies por lo que parte de su ciclo de vida lo realizan en los humanos y otra parte en las hembras de los mosquitos (Anopheles)

Los mosquitos Anopheles y las especies de Plasmodium que causan la malaria viven principalmente en los trópicos y regiones subtropicales. La malaria no es por lo tanto una enfermedad de regiones templadas o frías aunque se ha dado a conocer hoy mismo un brote en Grecia. El ciclo de vida es complejo. Primero un ser humano es infectado con los esporozoitos plasmodiales (que son pequeñas células alargadas producidas por el mosquito y que se acumulan en las glándulas salivales). Cuando el mosquito pica a un ser humano,antes de alimentarse de la sangre del hospedador, inyecta su saliva que contiene un anticoagulante y los esporozoitos. Los esporozoitos se desplazan por el torrente sanguíneo hasta llegar al hígado donde se mantienen quiescentes o se replican formando los esquizontes. Los esquizontes se dividen después formando un gran número de pequeñas células llamadas merozoitos. Estas células son las que abandonan el hígado y regresan al torrente sanguíneo. Una vez en la sangre una parte de los merozoitos infectan a los glóbulos rojos (la infección consiste en la invasión de los glóbulos rojos, la división, el crecimiento y por último su liberación de los eritrocitos que tiene como consecuencia su destrucción). Otra parte de los merozoitos que se liberaron al torrente sanguíneo desde el hígado no son capaces de infectar a los glóbulos rojos. Estas células reciben el nombre de gametocitos y son las encargadas de infectar a los nuevos mosquitos hembra que piquen a la personas para alimentarse de su sangre. Una vez el mosquito se ha alimentado, los gametocitos maduran dentro de los gametos del mosquito. Posteriormente dos gametos se fusionan y forman un zigoto que se desplaza al exterior del intestino del insecto donde forma los esporozoitos que migran hacia las glándulas salivales completándose así el ciclo.

Diagnosticar la malaria requiere de la identificación de eritrocitos infectados por Plasmodium en muestras de sangre. Identificar que especie concretamente es la que está causando la infección requiere de diversas técnicas como: tinciones fluorescentes de ácidos nucleicos, sondas de ácidos nucleicos, ensayos con PCR y métodos de detección de antígenos.

La profilaxis para personas que viajan a zonas con alto riesgo de poder contraer la malaria y el tratamiento de los ya infectados se realiza normalmente con cloroquinas. Las cloroquinas matan a los merozoitos que se encuentran dentro de los glóulos rojos pero no a los esporozoitos, merozoitos o gametos que se encuentran fuera de las células. El mecanismo de actuación de la droga se conoce muy poco. Si al mismo tiempo se trata al paciente con primaquina se produce la curación. Sin embargo la malaria puede aparecer años después de la infección primaria porque un pequeño número de esporozoitos pueden sobrevivir en el hígado y reiniciar la enfermedad. Algunas cepas de Plasmodium han desarrollado resitencia a la cloroqina y a la primaquina. En tales casos se usa mefloquina y doxicilina como profilaxis y malarona como tratamiento y profilaxis.

El volcán de el Hierro [Resumen y actualidad]

2011-10-31T14:10:00.000-07:00

Las islas canarias tienen un origen volcánico y cada cierto tiempo se producen eventos que recuerdan que estas islas no estan muertas geológicamente hablando sino que siguen vivitas y coleando. Esta vez le ha tocado al hierro.

Todo comienza el 17 de julio. A partir de este día se empiezan a registrar pequeños sismos. Primero decenas, depués centenares y por último millares hasta alcanzar los más de 5000 terremotos contabilizados que llevamos desde que comenzó la actividad el 17 de julio.

Número de sismos por días clasificados por su intensidad

La mayor parte de la actividad al principio se centró al norte de la isla, cerca del municipio de Frontera que se encuentra en un gran valle provocado por un deslizamiento gigantesco de tierra que sucedió hace millones de años. La cantidad de los sismos y su intensidad seguía en aumento. Los GPS instalados estrategicamente en la isla detectan deformaciones del terreno, como si este se estuviese inchando de lava en su interior. Se produce una acumulación de energía progresiva.

Localización de los terremotos en la isla del Hierro

Gráfica de energía acumulada

La medida de la energía acumulada es continua es decir la medida nunca decrece. Cada terremoto va añadindo un poquito en relación a su energía liberada. Cuando la gráfica permanece horizontal es que no se esta produciendo actividad sísmica. Cuando la pendinte es pequeña es debido a que hay pocos terremotos o muchos pero de muy poca intensidad. Por último cuando la pendiente es pronunciada es debido a la existencia de muchos terremotos o de pocos pero muy fuertes. Esto es debido a que la escala Richter es logarítmica, es decir los terremotos de menos de 2 grados no repercuten apenas en el aumento de energía pero los terremos de 3,5 4 o más grados aumentan muchísimo la medida de la energía acumulada.

A principios de octubre la mayoría de los terremotos se localizan al sur de la isla, cerca de la zona de la Restinga. Los sismos crecen en intensidad. El 9 de octubre se produce un terremoto de 4,3 grados (10km de profundidad), el mayor registrado desde que se inició la actividad allá por el 17 de julio. Este terremoto resulta ser el responsable de la apertura de una boca eruptiva al sur de la restinga. Horas después a este sismo los terremotos bajan mucho su frecuencia e intensidad, en cambio el tremor aumenta (el tremor es básicamente el ruido que hace el magma al moverse bajo la supericie). A continuación se muestra una gráfica del tremor registrado el 31 de octubre de 11 a 12 de la mañana. Los picos que se aprecian corresponden o a explosiones o a sismos.

Tremor volcánico

Entre el 11 y el 12 de octubre se detectan en el mar manchas verdes, intenso olor a azufre, piroclastos humeantes en la superficie de algunas zonas de la mancha verde y peces muertos en las inmediaciones de la zona eruptiva.

El 15 de octubre surge en la superficie un burbujeo. En dicha zona la mancha verde se torna de un tono más marrón/negruzco. el 17 de octubre el burbujeo va a más siendo muy visible en la superficie pero el 18 el burbujeo cesa repentinamente, el tremor deciende notablemente y la frecuencia y la intensidad de sismos también decrece. Se postuló que la boca del volcán podría haberse taponado por un derrumbe del propio cono volcánico pero para nada se piensa que el proceso eruptivo se ha parado. El 23 de octubre llega a la zona el buque oceanográfico Ramón Margalef. A partir del 25-26 de octubre la actividad se vuelve a recrudecer aumentando la frecuencia y sobre todo la intensidad de los sismos. La mayor parte de la actividad se localiza en el norte de la isla bajo el municipio de frontera y a profundidades mayores que antes (a una media de 20 km). El burbujeo vuelve a ser visible en la restinga. el 30 de octubre se vuelve a producir dos fuertes terremotos de 3,9 grados cada uno.

Gráfica representativa de la intensidad y proundidad de los sismos

Las conclusiones que el Buque Ramón Margalef ha sacado en claro de la situación es que el nuevo volcán se encuentra a una profundidad de 300 metros sobre la superficie pero la altura de su cono volcánico es de 100 metros por lo que queda tn solo a 200 metros de profundida. La lava fluye lentamente y parece que el proceso vulcanológico podría prolongarse en el tiempo

En esta imagen se puede apreciar perfectamente el nacimiento del volcán. Comparando las imágenes del 2009 y 2011 se aprecia claramente el crecimiento de un cono que tiene una altura de 100 metros y una lengua de lava que fluye por el fondo oceánico.

Grandes ideas o simples fracasos? [Parte 2]

2011-10-31T08:58:00.000-07:00

-Motores térmicos. La idea es revolucionaria. Consiste en utilizar aleaciones especiales que tienen memoria de forma pudiénsose así convertir el calor residual de los motores convencionales en energía mecánica. El mecanismo a grandes rasgos se basa en recolectar el calor con una correa de una aleación de níquel y titanio que adopta dos estados; uno rígido a mayor temperatura y otro flexible a menor temperatura. La correa se tensa entre 3 poleas a modo de triángulo. Una de las tres poleas se situa cerca del escape por lo que se calienta, calentando a su vez a la correo. Dicho esto, la correa se contrae al pasar por el vértice caliente y se dilata en el frío de tal forma que arrastra un árbol que acciona un generador. Los prototipos actuales solo son capaces de generar 2 vatios, además, las aleaciones con memoria de forma se muestran quebradizas y conseguir que posean memoria requiere de un proceso largo difícil y costoso.

-Motores de onda de choque. En los motores clásicos de encendido por chispa, una bujía inflama una mezcla de gasolina y aire en una cámara. La explosión empuja un pistón que a su vez hace mover un cigüeñal, transmitiendo la energía a las ruedas. En los motores diesel, el pistón comprime fuertemente el combustible y el aire, lo que enciende la mezcla. Los gases emitidos en la combustión empujan al pistón hacia atrás accionando al cigüeñal y transmitiéndose la energía a las ruedas. El rendimiento roza el 45% en los mejores motores. En un motor de onda de choque, la generación de energía tiene lugar dentro de una turbina de rotación. La manera más sencilla de imaginarlo es pensar en un ventilador tumbado en el suelo. Los espacios entre las aspas se llenan de combustile y aire a alta presión. Cuando la mezcla enciende, la combustión expande los gases del recinto formando una onda de choque que comprime el aire que llena el espacio restante. La presión del gas sobre las aspas más los gases que salen del sistema en momentos concretos hacen girar a un rotor que a su vez transmite el movimiento a un cigüeñal y por último a las ruedas. Como bien se puede leer no hay pistones por ningún lado. El rendimiento podría alcanzar el 33%.

-Carbón más limpio (lavado del carbón). Las centrales térmicas consumen carbón. Es una manera barata y muy rentable de obtener energía pero tiene un problema, emite ingentes cantidades de CO2 a la atmósfera contribuyendo así mucho al calentamiento global. Existen varios mecanismos para evitar que el CO2 llegue a la atmósera pero consumen el 30% de la energía producida en la cambustión del carbón por lo que inflan el precio de la energía haciéndola muy cara. Una nueva técina emplea un nuevo material llamado líquido iónico (es una sal) que capta el doble de CO2 que otros métodos similares y tiene un consumo del 22% de la energía producida en la combustión (a esto se le denomina energía parásita). Si algún día esta técnica funciona y se vuelve rentable habrá que buscar un lugar para almacenar el cabono. Las ideas que mas se barajan son: inyectarlo en el suelo o combinarlo son silicatos para acumularlo en forma de rocas carbonatadas.

Probablemente ninguna de estas formas de obetner energía triunfen en un futuro, pero se hace evidente desarrollar nuevas técnicas debido al aumento de la demanda energética mundial y al agotamiento de los combustibles fósiles.

Grandes ideas o simples fracasos? [Parte 1]

2011-10-30T16:09:00.000-07:00

Hoy en día los gobiernos invierten mucho dinero en desarrollar nuevas formas de hacer más rentables a las energías renovables. Lo más probable es que esto solo repercuta en pequeñas mejoras en la producción de energía. Debido a esto, diversos países también están dedicando importantes cantidades de dinero a ideas más revolucionarias y arriesgadas de optener energía. Las siete propuestas siguientes probablemente fracasen en un futuro pero quizás, alguna de ellas adquieran importancia, se vuelvan rentables y la tengamos muy presentes en el futuro.

- Centrales Híbridas de fusión y fisión. Dichas plantas podrían emplear la energía liberada en la fusión para desencadenar la fisión (proceso por el cual los núcleos pesados se dividen en núcleos menos pesados)todo en una única instalación. La idea no es nueva, data de la década de 1950 sin embargo esta idea cuenta hoy en dia con numerosos obstáculos técnicos que deberían de superarse para poder usarla de forma viable en un futuro.

- Gasolina solar. La técnica consiste en concentrar importantes cantidades de rayos solares gracias a un gran espejo colector en una máquina cilíndrica y con forma de barril que contiene anillos concéntricos con dientes de óxido de hierro que girarían dentro de la máquina (que contiene vapor de agua y CO2). Dichos dientes de óxido de hierro se desprenderían del oxígeno (al pasar por zonas calientes del cilindro) y capatarían posteriormente el óxigeno del vapor del agua o del CO2 (al pasar por zonas más frías del cilindro). La reacción generaria una mezcla de hidrógeno y monóxido de carbono, conocida como gas de síntesis, que es el componenete molecular básico de los combustibles fósiles. El obstáculo más importante es que los dientes de óxido de hierro se deterioran rápidamente, dificultando así la reacción.

- Fotoelectricidad cuántica. La placas solares actuales transforman solo el 15% de la luz que reciven a electricidad. Las mejores lo hacen al 26%. El rendimiento teórico máximo para los materiales actuales (capas de silicio fotoabsorbente) es del 31%. Recientes estudios realizados con cristales semiconductores sugieren que el rendimiento máximo teórico podría ascender hasta el 60%. El ''truco'' consistiría en hacer que los electrones se enfriaran más lentamente en la placa( es este enfriamiento rápido el que hace que los electrones con grandes energías choquen con el silicio de las placas convencionales y pierdan su energía en forma de calor siendo así el rendimeinto mucho mejor). El mayor obstáculo, comprender la física del proceso para así poder definir que materiales utilizar.

Los rayos y las fulguritas

2011-10-29T18:42:00.000-07:00

Los rayos caen constantemente sobre la superficie de la tierra. Se calcula que diariamente se generan unos 8.000.000 de rayos. Un rayo suele tener un diámetro de 2 a 5 centímetros, una velocidad de 94.000 kilómetros por segundo y unas temperaturas comprendidas entre los 17.000 y los 39.000 ºC. El pico de corriente puede llegar a alcanzar los 30.000 amperios.

Lo que no todo el mundo sabe es que cuando cae un rayo sobre suelo arenoso o rocas se pueden generar fulguritas (del latín fulgur, relámpago). Las fulguritas son vidrios naturales que se forman como resultado de potentes descargas eléctricas atmosféricas sobre suelos o rocas. Cuando un rayo cae, su gran temperatura funde la zona del terreno por donde este penetra. Acto seguido, dicha masa fundida se enfría rápidamente formando la fulgurita.

En la formción de estas estructuras intervienen varios factores aunque todavía no se ha podido determinar que nivel de importancia tiene cada uno de ellos:

- La dirección del rayo
- La intensidad de la corriente eléctrica
- La humedad
- Y la textura del suelo

Las formas de estas estructuras suelen ser cilíndricas y huecas. Estan formadas por material fundido que se encontraba en la zona del impacto por lo que pueden tener diferentes colores dependiendo de que tipo de material existiera en cada zona en el momento de la caida del rayo. La parte interna del tubo suele presentar un aspecto brillante, la parte externa por el contrario rugoso. Las fulguritas pueden poseer ramificaciones dendítricas (como las ramas de un árbol) y reflejan la trayectoria del rayo al penetrar en el suelo.

Suelen clasificarse en dos grupos en función del tipo de superficie sobre la cual impacata un rayo y son:

- Fulguritas de suelos arenosos--> Son las más frecuentes (dunas y playas)
- Fulguritas de suelos arcillosos y gravas--> Son menos frecuentes.
- Fulguritas de suelos con rocas--> Las que se producen en este tipo de suelos presentan tubos más cortos y se forman aprovechando las fracturas originalmente existentes en la roca.

Se han llegado a encontrar fulguritas gigantescas de 75 centímetros de diámetro, varios metros de profundidad y ramificaciones de hasta 7 metros como la encontrada en Torre de Moncorvo al Noreste de Portugal en la frontera con Salamanca.

El estudio de estas estructuras formadas por los rayos tiene aplicaciones. Por ejemplo son muy útiles a la hora de analizar los gases atrapados en los recovecos de estas formaciones. Dicha técnica ha sido utilizada en el desierto de Libia para reconstruir las condiciones paleoecológicas de la zona, revelándose que hace 15.000 años el desierto de Libia estaba recubierto de plantas.

La reproducción del coral

2011-10-29T09:04:00.000-07:00

Cuando se está fijo a un sustrato resulta bastante complicado por no decir imposible cortejar al sexo opuesto. Es esta característica la que explica la ausencia de apareamiento en los pólipos (animales diminutos cuyos exoesqueletos forman los corales). Su estrategia para reproducirse consiste en desprender millones de espermatozoides y óvulos al mar, dejando que las corrientes los dispersen y los hagan subir a la superficie, donde entran en contacto y se produce la fecundación. Se forman por tanto nuevas larvas que se dispersarán por las corrientes generando nuevos arrecifes coralinos o haciendo crecer los ya existentes.

Todo este proceso ocurre una sola vez al año (una noche o varias noches consecutivas) sincronizándose todos los corales de un mismo arrecife, liberando los espermatozoides y los óvulos, al mismo tiempo. Lo más impresionante es que este proceso, por lo general sucede poco después de la apuesta de sol, en los atardaceres siguientes a una Luna llena de verano.

Puesto que los pólipos carecen de un sistema nervioso central, se plantea la pregunta de como consiguen sincronizarse de tal manera entre ellos y con el ciclo lunar. Se desconoce el mecanismo por el cual un arrecife elige un mes para frezar (liberar los huevos) pero se están empezando a desentrañar los mecanismos por los cuales los corales seleccionan el momento exacto para hacerlo.

Existe una teoría que intenta explicar este fenómeno y que corre a cargo de la bióloga evolutiva de la Universidad de California en Santa Bárbara (UCSB), Alison Sweeney. Se sospecha que los pólipos utilizan como señal para frezar un cambio de matiz en el color del cielo del crepúsculo que pasa un matiz más rojizo a uno más azulado. En las puestas de sol, al estar este muy bajo, la luz recorre un camino mucho mas largo por la atmósfera filtrándose así el azul y tornándose el horizonte más rojo. Antes de la Luna llena, el satélite alzanza el cielo antes de que se ponga el Sol, añadiendo por tanto más rojo al reflejar la luz del Sol. Justo después de una Luna llena, la puesta de sol es la que precede a la salida de la Luna y el matiz del horizonte pasa de un tono mas rojizo a uno más azulado. Es este cambio en el matiz el que se cree que reconocen los corales a través de sus fotoreceptores de la piel, para decidir cuando frezar.

Adiós cometa Elenín

2011-10-28T17:28:00.000-07:00

El cometa Elenín (también conocido como C/2010 X1) descubierto por el astrónomo amateur ruso Leonid Elenín el 10 de diciembre del año 2010 y que ha sido objetivo de tantas conspiraciones desde aquella fecha se ha desintegrado. El cometa que poseía un núcleo de un tamaño aproximado entre 3 y 4 km y una cola de 80.000 kilómetros, se ha hecho pedazos al acercarse al Sol en su órbita a través del Sistema Solar. Recordemos que los cometas son bolas de hielo polvo rocas y compuestos orgánicos, muy poco compactas, que cuando se acercan al sol es decir, cuando se aproximan a su perihelio (punto más cercano al Sol) empiezan a mostrar una larga cola fruto del efecto del calor del astro rey y de la mayor intensidad del viento solar, llegando incluso a poder desintegrarse como ha sido en este caso (ocurre el 2% aproximado de las veces). Los restos del cometa quedarán en la misma ruta que la del cometa original, completando su giro hacia el Sistema Solar interior este otoño y no volviéndoselos a ver más hasta dentro de 12.000 años. El cometa Elenín se acerco desde la nube de Oort (nube esférica de cometas y asteroides que se encuentra en los límites del sistema solar a un año luz del sol. Su existencia no ha sido comprobada directamente pero se teoriza su existencia) hasta los 72 millones de kilómetros del Sol, rompiéndose en millones de pedazos de fino polvo e hielo.

Se pone así fin a una gran cantidad de teorías conspiranoicas acerca de que el cometa era una nave espacial, o un agujero negro que iba a destruir la Tierra. Se llegó incluso a comentar que las fuerzas gravitacionales del cometa tenían relación con terremotos acontecidos en nuestro planeta.

La toxina carbuncosa

2009-08-29T18:15:00.000-07:00

La toxina carbuncosa consta de tres partes, todas ellas proteicas ( El antígeno protector, el factor edematoso y el factor letal. Los dos últimos alteran los mecanismos celulares) que se agregan para formar una estructura de mayor complejidad, la cual ha de entrar en las células y alcanzar el citosol para dañar al organismo. El proceso por el cual la toxina penetra en las células es el siguiente:

1.Una molécula de antígeno protector( que consta de dos partes, una mayor y otra menor) se une a un receptor de superficie de una célula mediante su parte mayor (está claro que la célula no desarrolló dicho receptor para permitir que la toxina carbuncosa alcanzara el citosol pero la función real de dicho receptor sigue sin conocerse). Posteriormente la parte menor se desprende.

2. A la molécula de antígeno protector ya unida a la membrana de la célula se le unen otras seis más para formar un heptámero con un hueco en su centro.

3. En el centro del heptámero hay hueco para tres factores. Este espacio puede ser rellenado por tres copias de factor edematoso, por tres copias de factor letal o por una combinación de ambas.

4. El complejo heptamérico con el factor edematoso y el factor letal ya unidos se introduce en la celulas rodeandose de la mebrana plasmática de la misma (forma un endosoma)

5. El medio ácido del endosoma hace que el heptámero inyecte el factor edematoso y el factor letal en el citosol de la célula, atravesando la membrana del endosoma.

6. Se sabe que el factor edematoso produce un edema tisular (acumulación de líquidos) e impide que las células del sistema inmunitario ingieran y degraden las bacterias. Por otro lado, se piensa que el factor letal ejerce un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad y en la muerte pero aún no se conoce con exactitud sus mecanismos de acción.

Gracias a la comprensión del mecanismo molecular que permite a los factores alcanzar el citosol se han elaborado propuestas para bloquear este trayecto y así neutralizar la toxina y salvar vidas. Algunas de las propuestas terapéuticas son las siguientes:

Evitar que el antígeno protector se una a sus receptores de las células obligandole a que lo haga a señuelos tales como receptores solubles. Otra táctica sería impedir que el factor edematoso y el factor letal se unieran al heptámero. Para esto sería necesario taponar el hueco del centro del heptámero con moléculas que también tengan afinidad por dicho sitio de unión. Por último sería posible bloquear el transporte del factor edematoso y el factor letal al citosol a través de la membrana del endosoma. En este caso sería necesario la producción de heptámeros que incorporasen una versión del antígeno protector conocida como inhibidor negativo dominante (IND). El IND contiene heptámeros que no pueden hacer llegar el factor edematoso y el factor letal al citosol de la célula.

El ántrax en acción

2009-08-28T10:17:00.000-07:00

Los médicos clasifican el carbunco según los tejidos que inicialmente infecten. Recordemos que la infección se torna letal cuando el Bacillus anthracis alcanza y se multiplica activamente en el torrente sanguineo produciendo grandes cantidades de la toxina carbuncosa.

Dicho todo esto, existen pues, tres tipos de carbunco y por lo tanto tres vías de infección. La primera de ellas es el carbunco gastrointestinal. La infección en este caso se contrae al comer carne mal cocinada que a su vez ya se encontraba infectada por la bacteria. Los síntomas de este tipo de infección son inflamación intestinal vómitos y naúseas. Otra vía de infección es la cutanea. En este caso las esporas penetran en la piel a través de una herida. La zona afectada produce una costra rojiza similar a la de las quemaduras en la que posteriormente y poco a poco va apareciendo un centro negro.

El último tipo es el carbunco por inhalación. Esta vía de infección es la más peligrosa, quizás porque las bacterias que se depositan en los pulmones alcanzan con mayor facilidad el torrente sanguineo exparciendo sus toxinas y provocando en la mayoría de los casos la muerte.

Patogénesis del carbunco por inhalación

El proceso se resume en cuatro pasos:

1. Las esporas que han llegado a los pulmones a través de las vías respiratorias son ingeridas por los macrófagos del sistema inmunitario y conducidas a los nódulos linfáticos. Por el camino o en los mismos macrófagos, las esporas se transforman en células ''vegetativas'' de activa multiplicación.

2. Las células de B. anthracis proliferantes salen de los macrófagos y se infiltran en la sangre con rapidez.

3. Ya en la sangre, las bacterias activas evitan la destrucción por parte de los macrófagos y los neutrófilos mediante la fabricación de una cápsula que envuelve totalmente a la bacteria inhibiendo la acción inmunitaria de dichas células.

4. Una vez protegidas de la inhibición inmunológica, las bacterias se multiplican sin control y propagan su letal toxina por todo el organismo.

Ántrax, un asesino peligroso

2009-08-28T09:05:00.000-07:00

El ántrax es una enfermedad infecciosas causada por una bacteria grampositiva denominada Bacillus anthracis o bacteria carbuncosa. El ántrax no se transmite de persona a persona. El hombre ( o el animal) enferma solo cuando una gran cantidad de esporas penetran en su cuerpo ya sea a través de una herida, de un alimento en mal estado o por esporas esparcidas por el aire. En el interior del cuerpo las esporas se transforman en células ''vegetativas'' que siguen un proceso de multiplicación activa. Cuando la infección alcanza el torrente sanguíneo la enfermedad se torna mortal.

Pero ¿por qué es tan virulenta la enfermedad?. Pues bien B. anthracis debe su éxito a la secreción de dos factores virulentos que pueden hacer fracasar por completo al sistema inmunitario del organismo. Uno de ellos envuelve a las células ''vegetativas'' en una cápsula polimérica impidiendo así la ingestión de estas células por parte de los macrófagos y los neutrófilos del sistema inmunitario. El segundo factor es una extraordinaria toxina que actúa tanto en macrófagos como neutrófilos impidiendos que ambos cumplan su misión aniquiladora de bacterias. Se sabe también que dicha toxina infecta otras células contribuyendo al avance directo de la enfermedad.

Harry Smith y su grupo del Centro de Investigaciones Microbiológicas de Wiltshire, fueron los primeros en identificar la toxina en los años cincueta. La toxina carbuncosa consta de tres proteínas: un antígeno protector, el factor edematoso y el factor letal. Estas tres proteínas cooperan entre sí, aunque no siempre se encuentran unidas físicamente. El factor edematoso se encarga de atentar contra los mecanismos de control de flujo de iones y agua a través de las membranas celulares; produce, en consecuencia, un edema en los tejidos afectados. Se conoce menos la función del factor letal aunque parece desempeñar un papel fundamental en la muerte de los enfermos.

La estructura de un rotavirus

2009-08-27T10:13:00.000-07:00

Aunque en sección transversal presenta el aspecto de una rueda, el rotavirus consiste en una esfera compuesta de 3 capas proteicas que envuelven su genoma, compuesto de 11 segmentos de ARN de doble hebra cada uno de los cuales corresponde a un gen que codifica a una proteína.

Las proteínas pueden ser de dos tipos: estructurales, si son componentes del virus y no estructurales, si solo son sintetizadas en el interior de las células infectadas, interviniendo en la replicación del virus y en la alteración de la función intestinal. Las proteínas víricas estructurales son llamadas PV y existen varios tipos diferentes (PV1, PV2, PV3, PV4, PV5, PV6 y PV7). Las proteínas no estructurales se denominan PNE y existen 6 tipos disitintos (PNE1, PNE2, PNE3, PNE4, PNE5 y PNE6).

Proteínas estructurales

PV1. Se encuentra situada en el núcleo del virus e interviene en la copia de los genes víricos.
PV2. Constituye la capa más interna y se encuentra unida al genoma.
PV3. Al igual que PV1 se encuntra dentro del núcleo del virus e interviene en la copia de gener víricos.
PV4. Está situada en la capa más externa del virus formando una protuberancia que permite la unión del virus con las células epiteliales del intestino. Es una proteína clave en la respuesta inmunitaria y un buen blanco para las vacunas.
PV5. Facilita la entrada del virus en las células.
PV6. Constituye la capa intermedia, participa en la transcripción génica y se usa en las pruebas clínicas para identificar la infección
PV7. Forma la capa más externa y es la responsable del aspecto grumoso de la superficie y junto con PV4 son las desencadenantes de la respuesta inmunitaria del organismo.

Proteínas no estructurales

PNE1. Es una proteína transcrita por el gen 5 y no es esencial para el crecimiento del virus.
PNE2. Se encuentra involucrada en el empaquetamiendo del ARN.
PNE3. Es la responsable de la finalización de la síntesis de proteínas celulares.
PNE4. Es una toxina que interviene en el proceso que causa las diarreas.
PNE5. Se encuentra codificada por el gen 11 y se suele acumular en el viroplasma.
PNE6. Es una proteína de unión a ácidos nucleicos y también está codificada por el gen 11.

¿Qué es un Rotavirus y cómo actúa?

2009-08-27T07:12:00.000-07:00

Los rotavirus son un género de virus pertenecientes a la familia Reoviridae. Actualemnte se han identificado 7 grupos de los cuales solo 3 ( AByC) infectana a humanos siendo el grupo A el responsable del 90% de las inefcciones. Estos virus se caracterizan por su forma redondeada o de rueda, que da nombre al grupo. Su genoma está compuesto de 11 segmentos de ARN de doble hebra que codifican para 6 proteínas estructurales y otras 6 no estructurales. Estos virus se transmiten por la vía fecal-oral infectando a las células epiteliales que recubren el intestino, pudiendo provocar una gastronteritis que lleva a una diarrea e incluso a una deshidratación.

Pero ¿cómo actúa el rotavirus en el organismo?. Pues bien, lo hace en 6 pasos:

1. El virus entra en el cuerpo por vía oral, con frecuencia a través de unas manos sucias que han estado en contacto con una superficie contaminada y que la persona se lleva a la boca.

2. Las proteínas PV4 ( una de las 6 estrcuturales que codifican su genoma) adhieren el virus a las células epiteliales que recubren el intestino.

3. El virus, que se compone de 3 capas se desprende de la más externa y de las proteínas PV4. El resto de la partícula accede al citoplasma de la célula infectada.

4. Una vez dentro, los genes víricos dirigen la producción de miles de nuevas partículas y toxinas que envenenan a las células no infectadas y provocan la pérdida de fluidos del tejido intestinal.

5. Millares de nuevaspartículas salen en oleadas de las células infectadas para invadir células sanas y continuar con la infección.

6.Por último, las células epiteliales muertas y los fluidos procedentes del estomago, llenan el intestino y abandonan el cuerpo en una intensa diarrea, provocando así la deshidratación.

Las mutaciones silenciosas no son tan silenciosas

2009-08-22T09:15:00.000-07:00

Como casi todo el munda sabe, nuestra información genética se encuentra en el ADN, molécula que consta de 4 nucleótidos, adenina (A) timina (T) guanina (G) y citosina (C). Dicho de otra forma, las instrucciones codificadas en los ácidos nucleicos, para que puedan expresar su mensaje ( una proteina funcional) deben transladarse al lenguaje de los aminoácidos. El proceso es el siguiente: cuando un gen se ''expresa'' las hebras de doble hélice del ADN se separan y la maquinaria celular transcribe en una copia de ARN* la secuencia de nuleótidos de una de las hebras. A continuación el ARN debe modificarse o madurar escindiendo los intrones que contenga (los intrones son regiones que no codifican proteínas y que deben ser eliminadas del transcrito primario). Acto seguido entra en funcionamiento los ribosomas. Estos orgánulos se encargan de la correcta lectura del ARNm ya maduro para la síntesis de proteínas. Pero ¿cómo sabe el ribosoma el orden de aminoácidos que debe seguir a medida que va leyendo el ARNm?. La respuesta está en que todos los genes y sus ARNm estan organizados en ''palabras'' de tres letras, los llamados codones. A partir de los 4 nuleótidos mediante puras combinaciones se pueden conseguir hasta 64 codones diferentes de tres letras cada uno. De estos 64 codones 3 de ellos corresponden a una señal de paro en la traducción del ARN. Dicho esto nos quedan 61 más que codifican los 20 aminoácidos que se dan en la naturaleza, de modo que al haber más codones que aminoácidos casi todos los aminoácidos estan codificados por más de un codón. Un ejemplo es la glicina, que es codificada por los codones GGA GGC GGG y GGU.

Llegados a este punto, hay que tener en cuenta que los cambios o mutaciones en una sola letra del ADN pueden cambiar un codón por otro que codifica un aminoácido incorrecto o por una señal de paro. Ambos casos dan como resultado una proteína que no posee la morfología indicada para la función por la cual fue sintetizada. Es por lo tanto una proteína truncada. Por último cabe otro tipo de cambio en el que una mutación altera un nucleótido por otro pero este continua codificando al mismo aminoácido (por quello de que el código genético es redundante). Son estas las llamadas mutaciones silenciosas.

Durante mucho tiempo se ha dado por sentado que las mutaciones que no alteraban la proteína codificada eran silenciosas, puesto que si un codón es sustituido por otro que codifica el mismo aminoácido, el producto final es el mismo. Pero las investigaciones, no hace mucho, han dado un brusco cambio puesto que parece ser que los cambios silenciosos ejercen un efecto determinante sobre las proteinas codificadas pudiendo ser esta la causa de múltiples enfermedades.

Una mutación silenciosa puede darse en unas secuencias cortas de varios nulceótidos que existen en los extremos de los exones llamadas ESE de ''exonic splicing enhancer'' que operan a modo de potenciadores de corte y empalme. Estas secuencias son necesarias para que la maquinaria celular reconozca donde estan los exones y poder eliminar asi a los intrones. Pues bien, una mutación silenciosa puede hacer que las secuencias potenciadoras de corte y emplame se vuelvan irreconocibles a las proteinas encargadas de cortar en esos putnos (los llamados somites cirujanos) haciendo que dicho intrón quede sin escindir del ARNm final, originando pués una proteína diferente.

Otro caso de efectos de mutaciones silenciosas se da en la sensibilidad del dolor ya que dicho cambio altera la cantidad total producida de una enzima que interviene en la sensibilidad. En este caso la mutación silenciosa provoca un cambio en la complejidad las estructuras del ARN que se traduce en una menor productividad si el cambio ha sido para mayor complejidad y una mayor productividad si el cambio ha sido para una menor complejidad, ya que cuando los ARNm llegan a los ribosomas han de ser desplegados y cuanto mayor sea la complejidad de su estructura mayor dificultad tendrá el ribosoma para desplegarlo.

De esta forma comprender la sutil dinámica y evolución de los genes puede ayudarnos a descubrir nuevos aspectos relacionados con las terapias de enfermedades.

*En el ARN la timina (T) es sustituida por el uracilo (U).

La crísis del fósforo

2009-08-21T06:48:00.000-07:00

El fósforo junto con el nitrógeno son dos de los elementos más importantes para la vida ya que entorno a ellos se estructuran el ADN , membranas celulares y el ATP, principal almacén celular de energía). El nitrógeno se obtiene de la atmósfera y el fósforo de las minas. Pero ahora bien, este no es un recurso ilimitado. Se piensa que con las técnicas actuales de extracción queda fósforo para alrededor de 90 años.

Actualmente la extración de fósforo para la producción de abonos está consumiendo el mineral más rápidamente de que los ciclos geológicos puedan reponerlo. Reducir la erosión del suelo y reciclar el fósforo contenido en los residuos animales facilitaría la producción sostenible de alimentos y se evitaría así el exeso de dicho elemento en las vías fluviales que tantos problemas causa debido a la grandes proliferaciones de algas que produce privando de oxígeno a peces y otros animales.

Pero ¿en manos de quién se encuentra el fósforo en la actualidad?. Marruecos, China Sudáfrica y Estados Unidos aumulan el 83% del fosfato mineral explotable.

Ante todo esto debemos reestablecer el equilibrio en el ciclo geológico del fósforo mediante técnicas como la explotación integrada ( los residuos animales, incluidos los huesos y las partes no comestibles de las plantas son reciclados como abonos ), reducir la erosión ( por ejemplo practicando la agricultura sin labranza ),eliminando las tuberías antiguas que lixivian plomo y otros metales tóxicos haciendo peligrosos el reciclado de desechos, buscando nuevas fuentes, y reciclando los residuos órganicos de nuestra dieta.

Planetas exóticos

2009-08-20T10:48:00.000-07:00

Hace no mucho, pocos astronomos o quizás ninguno esperaban encontrar una gran diversidad de planetas más allá del sistema solar, pero hoy en día se tiene constancia de planetas en lugares tan exóticos como estrellas de neutrones, enanas blancas y enanas marrones.

El origen de las estrellas de neutrones se halla en las explosiones de las supernovas por lo que la presencia de planetas orbitando alrededor de estos cuerpos hace pensar que estos se formaran poco despues de la explosión. Es lógico pensar esto, ya que la supernova acabaría con todo, dejando solo a su alrededor un rastro de escombros que podría coagular y formar nuevos planetas. Un claro ejemplo de este tipo de fenómeno se da en la estrella de neutrones 4U 0142+61 que explotó como supernova hace 100.000 años y ahora se encuentra envuelta en un disco de escombros de radio 1UA (UA significa unidad astronómica. Una unidad astronómica es la distancia de la Tierra al Sol)

Por otro lado, las enanas blancas nacen de la muerte de estrellas de tipo solar (es decir de soles como el nuestro). Los discos que giran alrededor de enanas blancas son más pequeños que los que lo hacen alrededor de estrellas jóvenes de tipo solar. estos discos no son lugares donde podrían nacer planetas pero si apuntan que parte del material planetario sobrevivió a la muerte de la estrella.

Las enanas marrones no son estrellas muertas sino estrellas atrofiadas. Se forman de la misma forma que las estrellas pero su crecimiento se detiene y no pasan de una masa inferior al 8% de la masa solar, masa mínima para que el núcleo adquiera suficiente temperatura y presión pudiendose así dar la fusión nuclear. Parece ser que los discos que rodean a algunas enanas marrones serían lugares adecuados para la formación de planetas. Así ocurre con la enana marrón OTS 44 que posee un disco con materia suficiente para formar Uranos o Neptunos.

Trilobites del Ordovícico Ibérico

2009-08-19T09:48:00.000-07:00

Los trilobites fueron unos artrópodos dotados de un caparazón dorsal trilobulado. Poblaron la tierra durante más de 250 millones de años y constituyen uno de los grupos fósiles más característicos del Cámbrico al Devónico. Recientemente la reapertura de una vieja cantera de pizarra en el norte de Portugal y su seguimiento científico a lo largo de 10 años han permitido estudiar una gran cantidad de fósiles trilobites recojidos sobre el terreno.

Resulta curioso el gran tamaño de los fósiles, con unas dimensiones medias de 40 cm llegando a alcanzar en algunos casos los 90 cm (para que os hagais una idea el tamaño medio de un trilobite no supera los 10 cm)

Es notable también la presencia de grupos de trilobites apiñados en áreas limitadas. En su concentración no intervinieron las corrientes marinas ni otros fenómenos físicos.

La importancia de esta yacimiento radica en las exepcionales condiciones que contribuyeron a la formación del mismo (los trilobites murieron in situ como consecuenia de episodios repentinos de anoxia en el fondo marino) que han permitido a los científicos aprender más sobre estos animales.